viernes, 7 de noviembre de 2014

 COAGULACION

En el proceso de coagulación participan los siguientes elementos:
Células que presentan el factor tisular (TF): Estas células no están normalmente en contacto con elementos solubles de la sangre. Cuando se produce una lesión con pérdida de sangre, el reconocimiento entre el TF y las proteínas solubles dispara la cascada de la coagulación.

Plaquetas: Son fragmentos celulares derivados del megacariocito. Participan en el proceso de coagulación en las fases de amplificación y propagación y forman parte del coágulo. En sus membranas se dan muchas de las reacciones del proceso de coagulación y secretan varios elementos imprescindibles durante el proceso.
Factores de coagulación: Son un conjunto de proteínas que participan en las reacciones enzimáticas encadenadas que hacen posible la cascada de la coagulación. Las proteínas de la cascada se van activando por proteolisis adquiriendo actividad proteasa y activando por proteolisis a la siguiente proteína de la cascada de coagulación. La activación de esta cascada lleva a la producción de grandes cantidades de trombina que posibilitan la formación del coágulo. Algunos de estos factores se asocian entre sí en la membrana de plaquetas y de otros tipos celulares que participan en el proceso de coagulación

Sistema anticoagulante: Para evitar la formación de trombos (coágulos fijos dentro de los vasos) o émbolos (coágulos móviles que viajan por el torrente sanguíneo) existen una serie de proteínas que confinan la formación del coágulo a la zona lesionada. Algunos elementos de estos sistemas son la proteína C, la proteína S, la antitrombina (AT) y la trombomodulina (TM).
El proceso de coagulación se puede esquematizar en las siguientes fases:

Fase de iniciación. En esta fase es fundamental la formación de pequeñas cantidades de trombina. La lesión de un vaso sanguíneo expone las proteínas solubles de la sangre a las células de los tejidos circundantes y a la matriz extracelular. Estos contactos van a generar una serie de reacciones que constituyen la fase de iniciación. La cascada de reacciones que tiene lugar en esta fase comienza cuando el factor VIIa (factor VII activo) se une a los factores tisulares (TF) en las membranas de las células que están fuera de los vasos originando el complejo VIIa/TF. Este complejo activa a su vez pequeñas cantidades de factor IX y X. El factor Xa (factor X activo) se asocia con el factor Va (factor V activo) en la superficie de las células que presentan los factores tisulares. Se forma un complejo protrombinasa que origina pequeñas cantidades de trombina (factor IIa). El factor V puede ser activado por el propio factor Xa, por ciertas proteasas de la matriz extracelular o puede ser liberado directamente por parte de las plaquetas al contactar con el colágeno u otros componentes de la matriz extracelular.

 Normalmente el factor Xa permanece unido a la membrana de las células que presentan factores tisulares para protegerse de la degradación. En caso de producirse su disociación y pasar al torrente sanguíneo es rápidamente inhibido en la fase fluida por inhibidores de la ruta de los factores tisulares o por antitrombina evitando que sea activo fuera de la zona de la lesión. De esta forma, la presencia de inhibidores focaliza y limita eficientemente la actividad del factor Xa únicamente a las superficies celulares donde se produce la lesión. El factor IXa puede moverse desde la célula en que se origina a través de la fase fluida hacia una plaqueta vecina u otra superficie celular ya que es inhibido mucho más lentamente por antitrombina.
Fase de amplificación. En esta fase se produce la activación de las plaquetas gracias a la pequeña cantidad de trombina generada en la fase de iniciación. En esta fase factores en la superficie de las plaquetas provocan la producción masiva de trombina. La fase de amplificación tiene lugar sólo si la lesión permite la salida de plaquetas y del complejo VIII/vWF (factor von Willebrand). Durante la activación de las plaquetas se secretan formas parcialmente activadas de factor V en la superficie. En esta fase también se disocia el complejo VIII/vWF, permitiendo al factor vWF mediar la adhesión y agregación adicional de plaquetas en el sitio de la lesión y al factor VIII activarse y unirse a la membrana de las plaquetas. La trombina generada también activa el factor XI en la superficie de la plaqueta durante esta fase.

 Fase de propagación. En esta fase se produce trombina de forma masiva para la formación de un coágulo estable. También acuden gran número de plaquetas al lugar de la lesión. En esta fase sólo participan las plaquetas activadas. El factor IXa, generado en la fase de iniciación, se une al factor VIIIa en la superficie de las plaquetas. El factor XIa en la superficie de plaquetas permite la unión de más cantidad de factor IXa. El factor Xa generado por el complejo IXa/VIIIa formado en la membrana de las plaquetas se asocia rápidamente con el factor Va expresado por las plaquetas en la fase de amplificación. Al ensamblarse la protrombinasa (Xa/Va) provoca una masiva producción de trombina en cantidad suficiente para que se forme el coágulo.
Una vez formado el coágulo de fibrina y plaquetas en la zona lesionada, el proceso ha de ser controlado para evitar la oclusión trombótica en las zonas no dañadas. La proteína C, la proteína S y la trombomodulina constituyen un importante sistema de control que restringe la coagulación a la zona de la lesión. Durante el proceso de coagulación parte de la trombina formada puede difundir por los vasos sanguíneos. Cuando llega a una célula endotelial intacta se une a la trombomodulina en la superficie endotelial. El complejo trombomodulina/trombina activa a la proteína C que se une a la proteína S e inactiva los factores Va y VIIIa. De esta forma se detiene la generación de trombina en las zonas intactas. La proteína C y la proteína S son mucho más eficientes inactivando al factor Va en la superficie de las células endoteliales que en la de las plaquetas. Otro sistema para prevenir la generación de trombina en células endoteliales de zonas no dañadas es la acción de los inhibidores de proteasa antitrombina e inhibidores de la ruta de los factores tisulares (TFPI: Tissue Factor Pathway Inhibitor) que ayudan a confinar la formación de trombina a las áreas alrededor de la lesión. Los inhibidores de proteasa AT-III y TFPI pueden inhibir rápidamente proteasas generadas cerca de un endotelio intacto.
MOVILIDAD E INMOVILIDAD
La salud y el estado físico se pueden definir en términos de capacidad de movimiento, ya que el equilibrio mental y eficacia de las funciones corporales depende en gran medida del grado de movilidad.
MOVILIDAD:
La movilización es un indicador de nivel de salud y de su calidad de vida ya que determina el grado de dependencia.
Dependen de la interacción entre factores propios de cada individuo, como la habilidad y destrezas motoras, la capacidad cognitiva y sensorio-perceptiva, el grado de salud o autoconfianza.
INMOVILIDAD:
La inmovilidad es la disminución de la capacidad para desempeñar actividades de la vida diaria como consecuencia del deterioro de las funciones motoras, relacionadas con el sistema neuro-músculo-esquelético. Situación que afecta de manera imprescindible  la independencia del individuo.

CLASIFICACION:
En cuanto a su forma de presentación pueden presentarse en forma SÚBITA o GRADUAL.
En cuanto a su intensidad, pueden clasificarse en:
ALTERACION LEVE: dificultad para deambular distancias largas o subir escaleras.
ALTERACION MODERADA: dificultad para realizar en forma independiente su movilización dentro del hogar.
ALTERACION SEVERA: va desde la dificultad para la movilización independiente de su cama o sillón para realizar las actividades básicas de la vida diaria, hasta la inmovilidad  total.
MOVILIDAD ARTICULAR:
Una articulación es la unidad funcional del sistema musculoesquelético. En donde los huesos del esqueleto se articulan. La mayoría de los músculos del esqueleto se insertan a los dos huesos de la articulación. Estos músculos  se clasifican de acuerdo al tipo de movimiento articular que produzcan en la contracción. A los músculos se les llama, por tanto, flexores, extensores, rotatorios internos.  Así, que cuando una persona está inactiva, las articulaciones tienden a colocarse en una posición flexionada (doblada). Si no se contrarrestra con ejercicio y cambios posturales, acortamiento permanente de los músculos progresa y la articulación llega a fijarse en una posición flexionada.
GRADO DE MOVIMIENTO:
El grado de movimiento.   El grado de movimiento de una articulación es el máximo movimiento posible para ella. El grado de movimiento de cada una está determinado por la herencia genética, los patrones de desarrollo, la presencia o ausencia de enfermedad y la cantidad de actividad física que dicha persona realiza normalmente.
ARTICULACIONES SINOVIALES.    Las articulaciones sinoviales del cuerpo sirven principalmente para aguantar el peso y facilitan el movimiento.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA MOVILIDAD
La movilidad de una persona depende en gran medida de los hábitos adquiridos a lo largo de la vida y de la importancia que el individuo concede a la actividad como forma de conservar la salud. En la movilidad influyen la forma de vida, las discapacidades, la energía individual y la edad.
ESTILO DE VIDA:
 Las personas aprenden pronto en la vidaa menudo de sus familiares, el valor de la actividad en relación con la salud. La relación de la importancia de la actividad diaria y la alimentación sana para fortalecer su cuerpo.
DISCAPACIDAD:
Una discapacidad es una disfunción permanente, mental o física o un estado de debilidad que impide a la persona llevar a cabo las actividades normales de la vida y del trabajo.
Las discapacidades son de dos tipos:
1.    Discapacidades primarias: son el resultado directo de enfermedades o traumas.
2.    Las discapacidades secundarias: estas no existen al comienzo de la discapacidad primaria si no que se desarrollan como consecuencia de esta.
 El fenómeno de inmovilidad por desuso se emplea a menudo como sinónimo de discapacidad secundaria tras un periodo de inmovilidad. Los fenómenos de inmovilidad por desuso son disfunciones fisiológicas y psíquicas que afectan a todos los órganos y sistemas del organismo como consecuencia de la inmovilidad y la falta de uso. Estos cambios patológicos comienzan cuando aparece la inmovilidad.
NIVEL DE ENERGIA INDIVIDUAL:   Los niveles de energía varían enormemente entre los individuos y en una misma persona pues puede registrar cambios de unas épocas a otras. La razón generalmente que dichas personas necesitan eliminar los factores de estrés físicos y psicológicos, para mantener el equilibrio físico y psicológico.
EDAD: La edad influye muchísimo en los niveles de actividad. Generalmente, las personas van reduciendo la actividad a medida que envejecen.
 GRADOS DE INMOVILIDAD
El grado de inmovilidad es variable. Los pacientes inconscientes suelen presentar inmovilidad total. A veces la inmovilidad es parcial, como por ejemplo en las fracturas de las piernas.  Además, algunas personas reducen su nivel de actividad por motivos de salud.
Las enfermeras utilizan el término de reposo en cama  para describir el grado de inmovilidad de una persona. El término tiene distintos significados entre los profesionales. Por ejemplo, la frase reposo total en cama significa, en muchos ambientes, que el paciente debe guardar cama y no levantarse para nada, ni siquiera para ir al baño  El reposo en cama significa que si se puede levantar para ir al baño o utilizar el sillón-cuña. Las enfermeras deben saber el significado exacto que se da a estos términos en su centro de trabajo.
BENEFICIOS DEL REPOSO EN CAMA
·         Reduce las necesidades de oxígeno de las células del cuerpo a causa del reducido metabolismo secundario a la reducción de la actividad.
·         Dirige las reservas de energía hacia el proceso de curación más que hacia la actividad.
·         Reduce el dolor en algunos casos, disminuyendo así las necesidad de analgésicos.
Los problemas que el reposo en cama pueden producir dependen de la duración del periodo, del estado de salud sensorial. Muchos pacientes que se hallan confinados en cama advierten cuando la presión ejercida sobre la piel es excesiva y cambian de postura para eliminar este problema. Estos pacientes corren menos riesgo de padecer ulceras por decúbito. A los pacientes confinados en cama, así como a todos los que se encuentran inmovilizados, se les debe valorar continuamente para detectar posibles problemas.
RESPUESTAS FISIOLOGICAS A LA INMOVILIDAD
La inmovilidad influye sobre muchos de los sistemas corporales. Las consecuencias de la inmovilidad dependen de gran medida de los factores de riesgo descritos anteriormente.
CAMBIOS MUSCULOESQUELÈTICOS
Los signos más evidentes de inmovilidad se manifiestan con gran frecuencia en el sistema musculoesquelético. La inactividad física provoca una importante disminución de la fuerza muscular. Cuando las fibras de los músculos no se contraen con la frecuencia a la que obliga la actividad física, se registra una disminución de la masa muscular o atrofia muscular. La atrofia muscular es consecuencia de la disminución de la fuerza muscular y resistencia física.
Las disfunciones musculares que provoca la inmovilización constituyen, a su vez, la causa primaria de disfunciones esqueléticas. En una persona sin problemas de movilidad, existe un equilibrio entre la formación y destrucción del tejido óseo. Este equilibrio se mantiene principalmente por la acción de los tendones sobre los huesos y la fuerza de la gravedad que actúa sobre las estructuras que soportan el peso cuando la persona se mueve o está de pie.
La inmovilización prolongada en posición horizontal conlleva importantes cambios en los huesos y articulaciones.
La osteoporosis por desuso es resultado de la actividad de soportar peso, de la reducción de la actividad muscular y de los complejos trastornos endocrinos y metabólicos que imponen la confinación en cama. Durante los periodos de inmovilidad, los huesos pierden más calcio de lo normal, resultando una importante reducción de masa ósea. La desmineralización ósea comienza el segundo o tercer día de inmovilización. Tras dos semanas de inmovilización se observa una perdida apreciable de calcio del hueso. Los huesos se vuelven porosos y quebradizos y se fracturan con facilidad. Cuando las articulaciones nose mueven normalmente se produce fibrosis (aumento del tejido fibroso conectivo) y anquilosis (fijación). Los músculos flexores de las personas inmovilizadas permanecen contraídos durante periodos prolongados, debido a la fuerza que tienen, y los extensores que son más débiles, no se utilizan. Al mismo tiempo, el tejido óseo muscular fibroso que recubre la articulación va siendo reemplazado gradualmente por tejido conectivo, y la articulación se vuelve rígida y dolorosa. El problema puede verse exacerbado por depósitos de cantidades excesivas de calcio en los tejidos blandos adyacentes a la articulación.
Con el tiempo, la articulación puede quedar deformada de forma irreversible y anquilosada. Los músculos que la recubren pueden sufrir un acortamiento de longitud o contractura. Las más comunes son las contracturas de flexión de las extremidades inferiores: rodillas, caderas y flexores plantares de los tobillos. Cuando una persona es capaz de volver a levantarse y andar, su postura encorvada se domina (de silla de ruedas). No puede apoyar los talones en el suelo, lo cual dificulta la ambulación. La atrofia muscular, la pérdida de fuerza muscular y falta de resistencia física pueden dificultar la coordinación muscular de las extremidades superiores e inferiores.
CAMBIOS CARDIOVASCULARES
La inmovilización prolongada debilita el sistema cardiovascular, que no puede responder adecuadamente a las demandas que se le imponen. Las limitaciones de la movilidad crean un desequilibrio en el sistema nervioso autónomo, favoreciendo una preponderancia de la actividad simpatética sobre la colinérgica que hace aumentar el ritmo cardiaco.

BIBLIOGRAFIA:

LIBRO DE ENFERMERIA FUNDAMENTAL (KOZIER)

¿Qué es el corazón?

El corazón es un órgano muscular que se localiza en el pecho por detrás del esternón y costillas. Es del tamaño de un puño y pesa aproximadamente 200-360 gms
 ¿Cuántas capas tiene el corazón?
Está formado por tres capas:
Endocardio.
Es una delgada capa que reviste la superficie interna de las cuatro cámaras cardíacas, las válvulas y los músculos.
Miocardio.
Es la capa media del corazón formada por músculo cardiaco, responsable del bombeo de la sangre a todo el cuerpo
Epicardio.
Es una membrana delgada y brillante que cubre la superficie externa del corazón.
El corazón está protegido por la caja torácica y por un saco llamado pericardio, que es un tejido fuerte formado de dos capas separadas por líquido lubricante que permite los movimientos del órgano.
 ¿Cuáles son las cavidades cardiacas?
El corazón tiene cuatro cavidades: aurícula derecha, ventrículo derecho, aurícula izquierda y ventrículo izquierdo. El lado derecho del corazón es el responsable de la circulación de la sangre hacia los pulmones para que se oxigene y el izquierdo para enviar la sangre con oxígeno y nutrientes a todo el organismo.
 ¿Cómo se nutre el corazón?
El músculo cardíaco recibe sangre a través de las arterias coronarias, que son ramas de la aorta, el vaso más grande que sale del corazón. Las arterias coronarias principales son la descendente anterior (izquierda) y la descendente posterior (derecha).
¿Qué son las válvulas cardiacas?
Las válvulas son estructuras de compuerta entre las aurículas y los ventrículos. La válvula mitral es la compuerta entre aurícula y ventrículo izquierdos, mientras que la válvula tricuspídea es la compuerta entre la aurícula y ventrículo derechos. Estas válvulas abren hacia los ventrículos y cierran en sentido opuesto. La aorta y la pulmonar tienen válvulas con la misma función.
 ¿Por qué el corazón late?
El corazón es un órgano con un sistema de conducción eléctrica. El impulso eléctrico se origina normalmente en la aurícula derecha en el llamado marcapaso sinusal. Este impulso viaja por medio de las vías intraauriculares hacia otra subestación eléctrica llamada nodo atrioventricular, de donde la señal baja hacia el sistema eléctrico ventricular llamado fibras de His-Purkinje. El sistema de conducción permite que el impulso eléctrico origine el latido cardiaco coordinado, con una frecuencia normal de 70 +/- 5 latidos / minuto. Esta actividad eléctrica puede ser registrada a través del electrocardiograma
¿Cómo funciona el corazón?
 El corazón bombea sangre oxigenada a todo el cuerpo a través del vaso principal que se llama aorta, que se divide en muchas ramas que alimentan los diferentes órganos y sistemas del cuerpo.
 El retorno de la sangre, ahora rica en CO2 (bióxido de carbono) y pobre en O2 (oxígeno) proveniente de todo el organismo, regresa al corazón a través de las venas cavas superior e inferior a la aurícula derecha, ventrículo derecho y pulmón donde se reoxigena, retornando al corazón por las venas pulmonares, a la aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, y nuevamente a la aorta reiniciando nuevamente el ciclo.
 El sistema venoso en todo el cuerpo, y especialmente en las extremidades inferiores y pelvis, tiene una presión muy baja de retorno de la circulación, por lo que depende importantemente del tono muscular para poder retornar al corazón pero cuenta con un sistema de válvulas de retención de flujo que evitan el reflujo de la sangre.
En general, se puede decir que el árbol venoso se corresponde con el arterial, llevando el lado arterial los nutrientes y el oxígeno y el lado venoso los residuos del metabolismo y el bióxido de carbono
Las válvulas cardíacas :
Las válvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazón son cuatro:
La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho.
 La válvula pulmonar controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho a las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones para oxigenarla.
 La válvula mitral permite que la sangre rica en oxígeno proveniente de los pulmones pase de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
 La válvula aórtica permite que la sangre rica en oxígeno pase del ventrículo izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo, la cual transporta la sangre al resto del organismo.

jueves, 6 de noviembre de 2014

NIVELES DE PREVENCION


NIVELES DE PREVENCIÓN.

¿QUE ES LA PREVENCION?
La prevención de la enfermedad es una estrategia que se hace efectiva en la atención integral de las personas. Esta considera al ser humano desde una perspectiva biopsicosocial e interrelaciona la promoción, la prevención, el tratamiento, la rehabilitación la reinserción social.
 Los distintos niveles de actuación preventiva están en intima relación de la historia natural de la enfermedad. Por lo tanto, existen tres niveles de prevención que corresponden a las diferentes fases del desarrollo  de la enfermedad.

PREVENCION PRIMARIA:

Este nivel comprende la promoción, el fomento de la salud así como también la protección. Este nivel no es especifico, es decir, no esta dirigido hacia la prevención de alguna enfermedad, incluye todas las medidas que tiene por objeto mejorar la salud general del individuo.

OBJETIVO:
Actúa sobre la causa del problema, actúa sobre el factor de riesgo o aumenta el factor de protección.

Principales características de la atención primaria de salud:

Promoción de la salud.

Incremento de acciones preventivas.

Atención a los padecimientos mas frecuentes y a los endémicos.

Suministro de alimentos y medicamentos.

Salud materno-infantil y planificación familiar.

Adiestramiento y capacitación del personal.

Trabajo en equipo y participación activa de la comunidad.

Tecnología adecuada y de bajo costo.

Ampliación de la cobertura e integración de servicios de salud.

Saneamiento ambiental básico.

PREVENCION SECUNDARIA:
Tiene que ver con la detección precoz y el tratamiento oportuno. Dichos procesos son factibles a través de la utilización de métodos diagnósticos que permiten tratar en el momento adecuado las distintas patologías disminuyendo de ese modo afectaciones mayores.
Tiene como destinatarios al hombre sano o aparentemente sano. La prevención secundaria suele aplicarse a enfermedades cuya historia natural comprende un período precoz en el que son fáciles de diagnosticar y tratar y puede detenerse su progresión hacia un estadio más grave.

Objetivo:

Se centra en la detección del

problema de salud y

la detección del proceso.

 Busca disminuir la prevalencia.

Características:

Controles médicos en salud.

Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno.

 PREVENCION TERCIARIA:
Consiste en medidas encaminadas a reducir las secuelas y discapacidades, minimizar los sufrimientos causados por la pérdida de la salud y facilitar la adaptación de los pacientes a cuadros incurables.

OBJETIVO : Ya esta instaurada la enfermedad. Buscamos enlentecer el avance de la enfermedad y prevenir las complicaciones

cadena de infeccion


Cadena de Transmisión de Infecciones

Reservorio: Lugar donde los microorganismos se mantienen, crecen y se multiplican. Puede ser animado o instrumental.

Agente Infeccioso:

Es el microorganismo responsable que se produzca una enfermedad infecciosa

Puerta de Salida: Es el sitio por donde el agente infeccioso abandona al huésped.

 Puerta de Entrada: corresponde a los lugares por donde el agente ingresa al huésped susceptible

Huésped susceptible: es un ser vivo que no tiene inmunidad específica a un agente determinado y al estar en contacto con él, puede desarrollar la enfermedad producida por el agente.

Vías de transmisión: Es el mecanismo por el cual el agente infeccioso es transportado desde la puerta de salida del reservorio a la puerta de entrada del huésped susceptible.

AGENTE:

Es un factor que puede ser un microorganismo, sustancia química, o forma de radiación es el microorganismo responsable que se produzca una enfermedad infecciosa.

Clasificación de Agentes

Agente infeccioso: Factor necesario en una enfermedad transmisible. Es el organismo vivo, potencialmente capaz de producir la enfermedad infecciosa. 

Agentes biológicos: Poseen características como Patogenicidad, capacidad invasora, Inmunogenicidad, Virulencia, transmisibilidad, especificidad y Resistencia.

Reservorio
Es  el  lugar donde se encuentra el agente causal de enfermedad.

Clasificación de Reservorios:
En general podemos encontrar 5 tipos de reservorios en relación a los pacientes:

El enfermo clínico: Es el que está sufriendo la enfermedad, el microorganismo está alojado en su interior, se multiplica, se desarrolla, está en su hábitat.

El enfermo subclínico: que también está “enfermo”, con síntomas vagos que pueden ser atribuibles a varias enfermedades, pero está enfermo por lo tanto de alguna manera también se aísla, se sale del resto del grupo de personas.

El portador sano: que es aquel que tiene el microorganismo en su cuerpo pero no desarrolla la enfermedad, no tiene ni signos ni síntomas que uno pueda decir que la persona está enferma.

El Portador en convalecencia: es el enfermo que tuvo la enfermedad y se mejoró y se está recuperando.

El Portador en periodo de incubación: persona que tiene los microorganismos en su cuerpo pero todavía no ha producido signos de enfermedad.

Vía de Eliminación

Corresponde a la puerta por donde el agente infeccioso abandona el huésped. Estas pueden ser:

Naturales

 – Respiratoria

- Digestiva

- Urogenital

-Tegumentaria

 Artificiales

 – Mecánica

Vías de Transmisión

Una vez que el agente abandona el reservorio necesita un mecanismo de transmisión que lo lleve al  huésped. Es la forma de difusión del agente al huésped susceptible. Estas vías pueden ser: Pueden ser directas o indirectas

Directa: se propagan cuando un microorganismo causante de enfermedades pasa de la persona infectada a la persona no infectada por contacto

Físico directo. El contacto directo es tocar o besar, tener contacto sexual o contacto con secreciones o heridas de una persona infectada.

Indirecta: tiene que haber un medio para que el agente se transporte hasta el huésped. Las más habituales son:

Por vehículos: alimentos contaminados, utensilios de cocina, la ropa, etc.

 Es un vehículo por el cual el microorganismo pasa de un huésped enfermo o portador sano a un huésped sano pero susceptible e introduce ese microorganismo a su cuerpo.

Por vector: puede ser mecánico o biológico.

 Vector es generalmente un insecto, un animal, que transporta el microorganismo en él.

Biológico: cuando el microorganismo hace alguna etapa de su multiplicación o desarrollo en él.

Ej.: Mosquito del Dengue

Mecánico: cuando sólo lo lleva en sus patas. Ej. La mosca

Aire a larga distancia: Especialmente los microorganismos se ubican en pequeñas partículas de polvo, y el sólo hecho de viajar lo hace indirecto porque utiliza las partículas de polvo, las pelusas, y así viajan hasta otro huésped, no es un contacto directo frente a frente, transmisión aérea es a través de aerosoles o microgotas,  que  se generan   durante el trabajo operatorio,  y que contienen sangre  o secreciones contaminadas.

Puertas de Entrada
Son las vías por donde el agente infeccioso entra al huésped susceptible. Son las mismas a las vías de eliminación desde el reservorio humano.

Huésped susceptible
Es el último elemento antes de que se cierre la cadena. Recibe la acción patógena del agente, proporciona un lugar adecuado para que éste crezca y se desarrolle en condiciones naturales, si es una enfermedad clínica, evidente, el huésped se transforma en un enfermo clínico que va a ser un reservorio de la enfermedad, y si no desarrolla la enfermedad clínica va a ser un portador, cerrándose el ciclo de la cadena epidemiológica.

Desde el minuto en que entra el microorganismo al huésped no es  instantánea la aparición de la enfermedad, tiene que haber un periodo de incubación que varía de una enfermedad a otra.

Hay algunas enfermedades que son relativamente rápidas demoran días y otras años. Este huésped para que se produzca la enfermedad tiene que ser susceptible, o sea que tenga la capacidad de desarrollar la enfermedad, y eso también va a depender de la resistencia o de la inmunidad que pueda tener, y esta resistencia frente a una determinada enfermedad puede ser natural o adquirida.

BIBLIOGRAFIA:
LIBRO DE ENFERMERIA FUNDAMENTAL (KOZIER)